Rickettsiosi

Che cos'è la rickettsiosi?

La rickettsiosi comprende un gruppo di microrganismi che filogeneticamente occupa una posizione tra batteri e virus.

La rickettsiosi viene di solito trasmessa agli esseri umani dagli artropodi. L'epidemiologia delle malattie umane causata da rickettsie è intimamente correlata alla biologia del vettore che lo trasmette.

I microrganismi della rickettsia sembrano esercitare i loro effetti patologici, aderendo e poi invadendo la fodera endoteliale della vascolatura nei vari organi interessati. Le adesine sono proteine ​​della membrana esterna che consentono la fagocitosi della rickettsia nella cellula ospite. Una volta dentro, gli organismi si moltiplicano e si accumulano in larga misura prima di prolungare la cellula ospite o scappare dalla cellula, danneggiando la membrana e provocando l'afflusso di acqua.

La rickettsia si basa sul citosol delle cellule ospite per la crescita. Per evitare la fagocitosi all'interno delle cellule, secernono la fosfolipasi D, che interferisce con la membrana fagosomica, permettendo una rapida fuga.

L'effetto patofisiologico più importante è l'aumento della permeabilità vascolare con conseguente edema, perdita del volume del sangue, ipoalbuminemia, diminuzione della pressione osmotica e ipotensione. 

Quali tipi di malattie può causare?

Nella RMSF, le rickettsie si moltiplicano all'interno delle cellule endoteliali dei piccoli vasi sanguigni e quindi accedono al flusso sanguigno dopo l'inoculazione cutanea. Le aree focali della proliferazione endoteliale e l'infiltrazione delle cellule mononucleate perivascolari causano la perdita del liquido intravascolare nello spazio tissutale.

Queste lesioni vascolari possono influenzare tutti gli organi; si trovano più facilmente nella pelle. Nel sistema nervoso centrale e nel cuore, una risposta dannosa dell'ospite accompagna la vasculite. Il fegato è di solito influenzato da una triade portale. La distruzione vascolare della parete consuma piastrine, provocando trombocitopenia. Fattori multipli portano all'ipoalbuminemia (ad esempio, perdita renale, diminuzione dell'assunzione, coinvolgimento epatico) e iponatriemia (ad es. perdita renale, spostamenti dei fluidi extracellulari, scambio cellulare di sodio per potassio).

Le biopsie, raramente necessarie per stabilire la diagnosi, mostrano prove di trombosi e necrosi dei capillari, così come infiltrazione delle cellule mononucleate perivascolari.

Nella febbre bottonosa, le cellule endoteliali dei capillari, delle vene e delle arterie possono essere coinvolte in diversi organi. Inoltre, sono stati riportati alcuni casi di vasculite leucocitoclastica con questa infezione.

Vediamo altri disturbi correlati: 

• La malattia di Brill-Zinsser (cioè il tifo del leone): gli organismi si trovano in uno stato dormiente, nelle cellule del sistema reticoloendoteliale, finché non vengono riattivate da uno stress, si moltiplicano e causano un'altra infezione acuta ma più lieve.
• Murino (tifo endemico o flebile): la patologia è simile a quella descritta per il tifo epidemico.
• Tsutsugamushi: dopo l'invasione della cellula ospite e replicando nel suo citoplasma, il tsutsugamushi esce dall'embrione avvolto da una parte della membrana cellulare ospite in quanto invade le cellule adiacenti. La perivasculite dei piccoli vasi sanguigni avviene in modo simile ad altre malattie rickettsiali. Di solito, una lesione necrotica della pelle infiammatoria si verifica al sito di morso di acari e la linfadenopatia regionale e generalizzata è associata a questa infezione.
• Febbre Q: l'organismo Coxiella provoca direttamente malattie nei vari organi. La malattia causa cambiamenti granulomatosi negli organi reticolo endoteliali (epatite granulomatosa).

Come si trasmette la rickettsiosi?

La rickettsiosi si trasmette all'uomo mediante la zecca del cane Riphicephalus sanguineu, ciò è possibile poiché al momento della puntura la zecca trasmette le rickettsie presenti nelle sue ghiandole salivari.

Con che frequenza si presenta?

La sua incidenza è decisamente diminuita con l'introduzione di antibiotici ad ampio spettro negli anni '50; l'incidenza è aumentata di nuovo negli anni '60 e ha raggiunto il picco nel 1981.

Gli individui con frequenti esposizioni ai cani e che risiedono in prossimità di aree boscose o aree con erba alta presentano un rischio di infezione maggiore. Le patologie rickettsiali variano in gravità clinica in base alla virulenza della rickettsia e ai fattori ospitanti, come l'età, il sesso maschile e altre malattie sottostanti.

I maschi sembrano essere a rischio più elevato per l'infezione. Ciò è probabilmente a causa delle maggiori esposizioni ricreative o professionali negli habitat contenenti zecche. 

Quali sono i sintomi della rickettsiosi??

I primi segni e sintomi di queste infezioni sono non specifiche e possono imitare malattie virali benigne, rendendo più difficile la diagnosi. Alcune caratteristiche che aiutano a fare la diagnosi precoce delle malattie rickettsiali includono:

• una storia di morso di zecca
• recente viaggio in aree endemiche
• malattia simile nei familiari o animali domestici

L'insorgenza può essere graduale o brusca, iniziando circa 1 settimana prima a seguito di un morso da un insetto. Quasi il 40% dei pazienti potrebbe non essere a conoscenza di essere stato morso, di solito è indolore e può passare inosservato o essere facilmente dimenticato.

La cefalea è di solito persistente, intensa.

I pazienti possono apparire confusi mentalmente e con delirio. I sintomi come dolore addominale e diarrea si verificano comunemente durante le prime fasi della malattia.

Dopo un periodo di incubazione di 9-14 giorni, si sviluppa un esantema rosso nel sito della puntura della zecca. La presenza di quest'ultimo coincide approssimativamente con l’arrivo della febbre, che va dai 38 ai 41° C e dura meno di una settimana. La febbre è accompagnata da mal di testa, brividi, sudorazione profusa, mialgie e, occasionalmente da rinorrea, tosse, mal di gola, nausea, vomito e dolore addominale.

Questa lesione guarisce lentamente in 10-20 giorni senza lasciare una cicatrice.

Il meningismo può accompagnare la malattia, ma non è necessariamente associato a risultati anomali del liquido cerebrospinale. Altri sintomi neurologici possono includere cecità corticale, convulsioni, sordità centrale, atassia, paralisi.

Il coinvolgimento cardiaco si verifica frequentemente. Sono necessari adeguati controlli per escludere aritmie e insufficienza cardiaca congestizia.

Le manifestazioni polmonari possono variare da atelettasie a edema polmonare. La malattia della retina si verifica più comunemente rispetto all’uveite. L'ingrandimento del fegato o della milza è poco frequente.

Come viene diagnosticata?

Non sono disponibili test rapidi di laboratorio per diagnosticare malattie rickettsiali all'inizio del corso della malattia.

Il dosaggio di immunofluorescenza è attualmente considerato il metodo di riferimento sierologico. Tuttavia, non può determinare l'agente causativo a livello della specie.

La conferma del laboratorio sierologico (fissazione del complemento, microagglutinazione, macchia occidentale, test indiretti immunofluorescenti) fornisce solitamente il supporto alla diagnosi effettuata su motivi clinici ed epidemiologici.

Quale terapia seguire?

Una terapia antibiotica adeguata avviata all'inizio della prima settimana della malattia è altamente efficace ed è associata al miglior risultato. La febbre si abbassa normalmente entro 24-72 ore dopo la terapia.

Se la febbre non riesce a diminuire con l'uso di un antibiotico adeguato, la diagnosi della malattia dovrebbe essere riconsiderata. Il trattamento può essere terminato 2-3 giorni dopo che il paziente è afebbrile ed è stato somministrato almeno 10 giorni di terapia.