Cos’è l’angiotensina?
Il
fegato crea e rilascia una proteina chiamata angiotensinogeno, un precursore dell’angiotensina, la
renina generando il polipeptide angiotensina I, che non pare avere attività biologica, ma esiste solo in qualità di precursore dell'angiotensina II.
Questa viene poi rielaborata dalla renina, un enzima prodotto nel rene, che forma l’angiotensina di tipo I scindendo il legame peptidico tra un residuo di leucina e valina dell'angiotensinogeno. L’angiotensina di tipo I non sembra avere una particolare funzione biologica, ma, mentre passa nel flusso sanguigno attraverso i
polmoni e i reni, viene ulteriormente metabolizzata per produrre angiotensina di tipo II che agisce come ormone endocrino, autocrino e paracrino aumentando la pressione sanguigna e stimolando la contrazione della muscolatura liscia delle arterie.
I recettori per l’angiotensina di tipo II si trovano in tutto il corpo. Il legame angiotensina-recettori ha diverse conseguenze, tra cui:
- Effetti sui vasi sanguigni (vascolari), come costrizione dei vasi e conseguente aumento della pressione sanguigna;
- Effetti sui nervi (neurologici), provocando la sensazione di sete, desiderio di sale e favoriscono il rilascio dell’ormone antidiuretico dalla ghiandola pituitaria e la noradrenalina dai nervi del sistema simpatico;
- Effetti sulle ghiandole surrenali, provocando lo stimolo alla produzione di aldosterone conseguente alla ritenzione di sodio da parte del corpo e il rilascio di potassio da parte dei reni;
- Effetti sui reni, provocando un aumento della ritenzione di sodio e alterando il modo in cui il rene filtra il sangue. Questo aumenta il riassorbimento di acqua nel rene, proprio per incrementare il volume del sangue e la pressione sanguigna.
L’effetto complessivo dell’angiotensina di tipo II è quello di aumentare la pressione sanguigna, l’acqua nel corpo e il contenuto di sodio.
Come si controlla?
Un aumento di produzione della renina si verifica se vi è una diminuzione della pressione sanguigna e dei livelli di sodio, rilevate entrambe analizzando i reni.
Inoltre, la pressione del sangue bassa può stimolare il sistema nervoso simpatico che procede ad aumentare la produzione di renina. Più renina significa un aumento della conversione dell’angiotensinogeno in angiotensina di tipo I.
L’angiotensina di tipo I deve essere convertita in un ormone più attivo, come l’angiontensina di tipo II, attraverso l’enzima convertitore dell’angiotensina, che limita il metabolismo della stessa. Il sistema renina-angiotensina viene attivato anche per altri ormoni, tra cui i
corticosteroidi, gli
estrogeni e gli
ormoni tiroidei.
D’altra parte, i peptidi natriuretici (prodotti nel cuore e nel sistema nervoso centrale) possono ostacolare il sistema di renina-angiotensina, al fine di aumentare la perdita di sodio dalle urine.
Che cosa succede in presenza di un eccesso di angiotensina?
L’eccesso di
angiotensina di tipo II è un problema comune, conseguente ad un’eccessiva ritenuta di liquidi, che provoca anche un aumento della pressione sanguigna.
Questo si verifica spesso quando è presente uno
scompenso cardiaco, caso in cui l’angiotensina contribuisce anche ad aumentare le dimensioni del cuore.
Per combattere questi effetti negativi, vengono utilizzati farmaci come gli inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina e gli antagonisti del recettore della stessa, anche se questi possono portare ad un’eccessiva ritenzione di potassio (
iperkaliemia).
Cosa succede se il livello di angiotensina è troppo basso?
Il controllo del sodio nel
plasma e la concentrazione di potassio, la regolazione del volume del sangue e della pressione sono tutti meccanismi ormonali che si deteriorano con bassi livelli di
angiotensina.
L’assenza di quest’ultima può essere associata ad una ritenzione di potassio, una perdita di sodio, una diminuzione della
ritenzione idrica (aumento della diuresi) e una bassa pressione sanguigna.