Adenoipofisi

La parte superiore dell’adenoipofisi è nota come “pars tuberalis”. La parte più significativa e la più grande dell’ adenoipofisi è conosciuta come pars distalis. L'apporto di sangue proviene dalle arterie ipofisarie superiori e arriva alla ghiandola pituitaria anteriore attraverso il sistema portale ipotalamo-ipofisario.

L’adenoipofisi contiene diversi tipi di cellule che producono ormoni.

Questo ormone è sintetizzato e immagazzinato nelle celle corticotrope. La funzione principale dell’ormone è stimolare le ghiandole surrenali a rilasciare cortisolo in risposta allo stress. Il cortisolo viene rilasciato in risposta allo stress, che può essere emotivo (ansia) o fisiologico (per esempio, la privazione di liquidi o lesioni). Fattori di stress causano un rilascio di rilascio di CRH (Corticotropon Releasing Hormone), un tripeptide che fa rilasciare ACTH (cortricotropina) dall'ipofisi.

Questa viaggia nel sistema portale dell'ipotalamo fino all’ipofisi anteriore (adenoipofisi). Lì stimola la scissione della Pro-opiomelanocortina (POMC) in diverse molecole tra cui melanociti ormone-stimolanti (MSH) e di ormone adrenocorticotropo (ACTH). L’ACTH viaggia nel sangue fino alla corteccia surrenalica stimolando la produzione e il rilascio di cortisolo. Il cortisolo viaggia poi verso i tessuti in cui esercita i suoi effetti. Il cortisolo inibisce il rilascio di CRH e ACTH dalla ghiandola pituitaria impedendo l'ulteriore rilascio di cortisolo. Il cortisolo è inattivato nel fegato per il cortisone inattivo.

Si presti particolare attenzione al fatto che CRH, ACTH e cortisolo non sono solo rilasciati dallo stress, ma hanno un loro ritmo circadiamo, com picco massimo al mattino e secondo picco minore nel primo pomeriggio e i conseguenti livelli di cortisolo circolante sono sempre presenti e necessari… con lo stress se ne producono di più.

La somatotropina (GH) non stimola l assorbimento dei grassi, ma la loro mobilizzazione dall’ organo adiposo e la sua utilizzazione da tessuti e muscoli come fonte energetica.

Nella donna LH è fondamentale x determinare l’ ovulazione e la formazione del corpo luteo che produce poi progesterone ( va aggiunto)

Questo ormone è sintetizzato e immagazzinato nelle cellule tirotrope nell’adenoipofisi. L’ormone che stimola la tiroide viene rilasciato in impulsi a bassa ampiezza durante un ritmo diurno (i più alti livelli vengono raggiunti durante la notte). Il ruolo principale del TSH è di stimolare la tiroide a rilasciare due propri ormoni nel sangue. Le azioni dei due ormoni tiroidei (T3 rilasciati (triiodotironina) e T4 (tiroxina)) sono discussi nella sezione tiroide. Il controllo del rilascio TSH avviene da parte dell'ormone ipotalamico tirotropina. L'altro fattore di controllo principale è il meccanismo di feedback negativo esercitato dalla tiroide a livello dell'ipofisi e dell'ipotalamo.

L'ormone della crescita esercita le sue azioni su molti tessuti. L'ormone è sintetizzato e immagazzinato nell’adenoipofisi e nelle cellule somatotrope. Il ruolo principale di questo ormone, come il suo nome suggerisce, è la promozione della crescita lineare in una varietà di tessuti. L'ormone promuove la crescita in due modi principali:

L'ormone della crescita stimola molti tessuti, soprattutto il fegato, per la produzione di sostanze note come somatomedine. Queste sostanze sono in grado di stimolare la divisione cellulare e la proliferazione cellulare. Il fegato produce due somatomedine principali che somiglianti all'insulina. Le due somatomedine sono quindi note come fattori di crescita insulino-simile I e II (IGF-I e IGF-II). Le principali azioni della somatotropina e somatomedine sono elencati di seguito:

I ruoli della somatotropina e dell’insulina sembrano completarsi a vicenda per quanto riguarda la divisione cellulare e la crescita. I loro ruoli, tuttavia, sembrano opporsi l'un l'altro in relazione ai livelli di glucosio nel sangue. L’insulina riduce i livelli di zucchero nel sangue mentre la somatotropina agisce per aumentare i livelli di zucchero nel sangue. Il quadro è ancora più complicato perché le somatomedine tenderanno a ridurre i livelli di glucosio a causa della loro azione simile all’insulina.

Il rilascio di somatotropina segue una variazione diurna con i maggiori impulsi che si verificano durante il sonno profondo.

Le due gonadotropine prodotte dalle cellule gonadotrope dell’adenoipofisi sono l’ormone follicolo-stimolante (FSH) e l'ormone luteinizzante (LH). Le azioni di questi ormoni variano in uomini e donne.

Nelle donne, l'LH agisce sulle ovaie per stimolare la produzione di ormoni steroidei. Nei maschi, LH agisce stimolando le cellule di Leydig nei testicoli per secernere testosterone. Il rilascio di LH è controllato principalmente dall'ormone gonadotropina (GnRH) prodotto dall'ipotalamo. Il rilascio pulsatile di LH dipende dal rilascio pulsatile di GnRH. LH è anche regolata da una serie di altri ormoni come dopamina, prolattina e soprattutto dal feedback negativo degli steroidi sessuali.

L’FSH stimola lo sviluppo follicolare nelle ovaie nelle donne, mentre nei maschi stimola le cellule del Sertoli per iniziare la spermatogenesi. L’FSH è regolato in modo simile a LH tranne per la produzione di una specifica proteina inibitoria prodotta dalle cellule bersaglio FSH, chiamata inibina. Inibina consente l'inibizione specifica del rilascio di FSH e svolge un ruolo importante nel ciclo mestruale.

La prolattina è sintetizzato e rilasciato dalle cellule lactotrofe nell’adenoipofisi. La prolattina ha due ruoli principali:

 La prolattina richiede altri ormoni per completare queste azioni. La prolattina ha anche un ruolo importante nel maschio nella regolazione della funzione gonadica stimolando la sintesi del recettore LH nelle cellule di Leydig.

Il rilascio di Prolattina è principalmente sotto il controllo dell'ipotalamo. I due ormoni ipotalamici coinvolti nella regolazione della prolattina sono l’ormone TRH e la dopamina. L'ipotalamo riceve l'input dalle cellule nervose sensoriali afferenti principalmente dai capezzoli di donne che allattano. Questo ciclo di feedback aumenta l'allattamento inibendo il rilascio di dopamina e stimolando il rilascio di TRH.