Quali interazioni ci sono tra Tachipirina, Avodart e Cardicor?

"Posso assumere la Tachipirina in associazione a Avodart e Cardicor? Grazie per l'eventuale risposta."

L'assorbimento per via orale della Tachipirina dipende dalla velocità dello svuotamento gastrico. Pertanto, la somministrazione concomitante di farmaci che rallentano (ad es. anticolinergici, oppioidi) o aumentano (ad es. procinetici) la velocità dello svuotamento gastrico può determinare rispettivamente una diminuzione o un aumento della biodisponibilità del prodotto.

La somministrazione concomitante di Avodart riduce l'assorbimento del paracetamolo. L'assunzione contemporanea di paracetamolo e cloramfenicolo può indurre un aumento dell'emivita del cloramfenicolo, con il rischio di elevarne la tossicità.

L'uso concomitante di paracetamolo (4 g al giorno per almeno 4 giorni) con anticoagulanti orali può indurre leggere variazioni nei valori di INR. In questi casi, deve essere condotto un monitoraggio più frequente dei valori di INR durante l'uso concomitante e dopo la sua interruzione. Usare con estrema cautela e sotto stretto controllo durante il trattamento cronico con farmaci che possono determinare l'induzione delle monossigenasi epatiche o in caso di esposizione a sostanze che possono avere tale effetto (per esempio rifampicina, cimetidina, antiepilettici quali glutetimmide, fenobarbital, carbamazepina).

Lo stesso vale nei casi di etilismo e nei pazienti trattati con zidovudina. La somministrazione di paracetamolo può interferire con la determinazione dell'uricemia (mediante il metodo dell'acido fosfotungstico) e con quella della glicemia (mediante il metodo della glucosio-ossidasi-perossidasi).

Bisoprololo: combinazioni controindicate:

  • Floctafenina: i beta-bloccanti possono impedire le reazioni compensatorie cardiovascolari associate all'ipotensione o allo shock che possono essere indotti dalla floctafenina.
  • Sultopride: non si deve somministrare il bisoprololo in associazione con sultopride in quanto ciò aumenta il rischio di aritmia ventricolare.

Combinazioni non raccomandate:

  • Calcio antagonisti (Verapamil, diltiazem, bepridil): influenza negativa sulla contrattilità, sulla conduzione atrioventricolare e sulla pressione sanguigna.
  • Clonidina: aumentato rischio di "ipertensione di rimbalzo" e diminuzione eccessiva della frequenza cardiaca e della conduzione cardiaca. 
  • Inibitori della monoamminaossidasi (eccetto gli inibitori MAO-B): aumentato effetto ipotensivo dei beta-bloccanti, ma anche rischio di crisi ipertensive.

Combinazioni da adottare con cautela:

  • Farmaci antiaritmici appartenenti alla classe I (ad es. disopiramide, chinidina): l'effetto sul tempo di conduzione atriale può essere potenziato e l'effetto inotropo negativo può essere aumentato. È richiesto uno stretto monitoraggio clinico ed ECG.
  • Farmaci antiaritmici appartenenti alla classe III (ad es. amiodarone): l'effetto sul tempo di conduzione atriale può essere potenziato.
  • Calcio-antagonisti (derivati della diidropiridina quali la nifedipina): aumentato rischio di ipotensione. In pazienti affetti da insufficienza cardiaca latente, l'uso concomitante di agenti beta-bloccanti può portare all'insufficienza cardiaca.
  • Farmaci parasimpaticomimetici (compreso tacrina e galantamina): il tempo di conduzione atrio ventricolare può aumentare.
  • Altri agenti beta-bloccanti, inclusi nei colliri, hanno effetti aggiuntivi.
  • L'insulina ed altri farmaci anti-diabetici a somministrazione orale: intensificazione dell'effetto di diminuzione della glicemia. Il blocco del beta-adrenorecettore può mascherare i sintomi dell'ipoglicemia.
  • Agenti anestetici: attenuazione della tachicardia riflessa ed aumento del rischio di ipotensione.
  • La continuazione del blocco beta riduce il rischio di aritmia durante l'induzione e l'intubazione. L'anestesista deve essere informato di un'eventuale assunzione di bisoprololo.
  • Glicosidi della digitale: riduzione della frequenza cardiaca, aumento del tempo di conduzione atrio-ventricolare.
  • Derivati dell'ergotamina: esacerbazione dei disturbi circolatori periferici.
  • Agenti simpaticomimetici: la combinazione con bisoprololo può ridurre gli effetti di entrambi gli agenti. Possono verificarsi crisi ipertensive o bradicardia eccessiva.

Per il trattamento di reazioni allergiche possono essere necessarie dosi più alte di epinefrina.

Antidepressivi triciclici, barbiturici, fenotiazine ed altri agenti antipertensivi: aumento dell'effetto di diminuzione della pressione sanguigna.

Baclofene: aumento dell'attività antipertensiva.

Prodotti di contrasto iodati: i beta-bloccanti possono impedire le reazioni compensatorie cardiovascolari associate all'ipotensione o allo shock indotto dai prodotti di contrasto iodati.

Combinazioni da considerare:

  • Meflochina: aumento del rischio di bradicardia.
  • Corticosteroidi: diminuzione dell'effetto antipertensivo dovuta alla ritenzione di acqua e sodio.
  • FANS: diminuzione dell'effetto antipertensivo (inibizione della prostaglandina ad effetto vasodilatante ad opera dei FANS e ritenzione di acqua e sodio con FANS a base di pirazolone).
  • Rifampicina: leggera riduzione dell'emivita di bisoprololo probabilmente dovuta all'induzione di enzimi epatici metabolizzanti del farmaco. Normalmente non è richiesto un aggiustamento posologico.

Dutasteride: in uno studio clinico di 4 anni, l'incidenza di insufficienza cardiaca (un termine composito degli eventi segnalati principalmente insufficienza cardiaca e insufficienza cardiaca congestizia) è stata superiore tra i soggetti trattati con la combinazione di dutasteride e un alfa bloccante tamsulosina, rispetto a quella riscontrata tra i soggetti non trattati con l'associazione. Non è stata stabilita alcuna relazione causale tra dutasteride (da solo o in associazione con un alfa bloccante) e l'insufficienza cardiaca.

In pazienti con iperplasia prostatica benigna deve essere eseguita un'esplorazione rettale come pure altre valutazioni per il cancro alla prostata prima di iniziare il trattamento con dutasteride e in seguito periodicamente.

La dutasteride viene assorbita attraverso la pelle, pertanto donne, bambini ed adolescenti devono evitare il contatto con capsule non integre.

In caso di contatto con capsule non integre, l'area interessata deve essere immediatamente lavata con acqua e sapone. La dutasteride non è stata studiata in pazienti con malattie epatiche. Si deve prestare attenzione nella somministrazione di dutasteride a pazienti con insufficienza epatica da lieve a moderata.

La concentrazione sierica dell'antigene specifico prostatico (PSA) è un importante componente per rilevare la presenza di un cancro alla prostata. Generalmente, una concentrazione sierica totale di PSA superiore a 4 ng/ml (Hybritech) richiede un'ulteriore valutazione e l'eventuale decisione di effettuare una biopsia della prostata. Il medico deve tener presente che un valore basale di PSA inferiore a 4 ng/ml in pazienti trattati con dutasteride non esclude una diagnosi di un cancro alla prostata. Dutasteride determina una diminuzione della concentrazione sierica di PSA di circa il 50% dopo 6 mesi in pazienti affetti da iperplasia prostatica benigna, anche in presenza di cancro alla prostata.

Nonostante possano esserci delle variazioni individuali, si può prevedere una diminuzione del PSA di circa il 50% come osservato per l'intera gamma di valori basali di PSA (da 1,5 a 10 ng/ml). Pertanto, per interpretare un singolo valore di PSA in un uomo trattato con dutasteride per 6 mesi o più, i valori di PSA devono essere raddoppiati per paragonarli con la serie dei valori normali negli uomini non sottoposti a trattamento. Tale aggiustamento mantiene la sensibilità e la specificità del test del PSA e mantiene la sua capacità di rilevare il cancro alla prostata.

Qualsiasi aumento persistente dei livelli sierici di PSA in un paziente trattato con dutasteride deve essere attentamente valutato, prendendo anche in considerazione la mancata compliance alla terapia con dutasteride. I livelli sierici totali di PSA tornano al valore di base entro 6 mesi dall'interruzione del trattamento.

Il rapporto tra frazione libera e PSA totale rimane costante anche sotto l'effetto di dutasteride. Se il medico sceglie di usare la percentuale libera di PSA per diagnosticare il cancro alla prostata in uomini trattati con dutasteride, non è necessario nessun aggiustamento dei valori. La dutasteride è eliminata principalmente tramite metabolismo. Studi in vitro indicano che questo metabolismo è catalizzato da CYP3A4 e CYP3A5. Non sono stati effettuati studi formali di interazione con potenti inbitori del CYP3A4. Tuttavia, nel corso di uno studio di farmacocinetica, in un piccolo numero di pazienti trattati contemporaneamente con verapamil o diltiazem (moderati inibitori del CYP3A4 ed inibitori della glicoproteina P) le concentrazioni sieriche di dutasteride risultavano mediamente aumentate da 1,6 a 1,8 volte in confronto agli altri pazienti. L'associazione a lungo termine della dutasteride con farmaci che sono potenti inibitori dell'enzima CYP3A4 (es. ritonavir, indinavir, nefazodone, itraconazolo, chetoconazolo somministrati oralmente) può aumentare le concentrazioni sieriche di dutasteride.

Non è probabile che si verifichi un'ulteriore inibizione della 5-alfa reduttasi in seguito all'aumentata esposizione a dutasteride. Tuttavia, una riduzione nella frequenza di dosaggio della dutasteride può essere presa in considerazione se si osservano effetti collaterali. Si deve considerare che in caso di inibizione enzimatica, la lunga emivita può essere ulteriormente prolungata e possono essere necessari più di 6 mesi di terapia concomitante prima di raggiungere un nuovo stato stazionario.

La farmacocinetica della dutasteride non è influenzata dalla somministrazione di 12 g di colesteramina un'ora prima della somministrazione di una singola dose di 5 mg di dutasteride. La dutasteride non ha effetti sulla farmacocinetica del warfarin o della digossina. Ciò indica che la dutasteride non inibisce/induce il CYP2C9 o il trasportatore glicoproteina P. Studi di interazione in vitro indicano che la dutasteride non inibisce gli enzimi CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 o CYP3A4.

Durante un piccolo studio (N=24) della durata di 2 settimane su maschi volontari sani, dutasteride (0,5 mg al giorno) non ha avuto alcun effetto sulla farmacocinetica della tamsulosina o della terazosina. Non ci sono state nemmeno indicazioni di interazioni farmacodinamiche in questo studio.

Distinti saluti

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